Protección cruzada: ¿Pueden los virus invernales sacar de circulación al COVID-19?

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Mientras en el hemisferio sur estamos viviendo el peak en de SARS-CoV-2, en el norte esperan que un rebrote hacia el segundo semestre. Ambos escenarios, tienen algo en común: el invierno. Durante esta estación, el COVID-19 tiene que convivir con un amplio grupo de enfermedades respiratorias entre las que se encuentran la influenza, el rinovirus, el sincicial (RSV) y otros cuatro tipos de coronavirus que producen síntomas similares al llamado catarro común.

¿Qué efectos podrían tener estos virus en la propagación del COVID-19? ¿Pueden coexistir armoniosamente, o pueden sacar al SARS-CoV-2 de circulación? Todavía no tenemos certeza de esto, sin embargo, podemos indagar en los registros históricos de la relación entre éstos y otros conocidos patógenos para ilustrar un posible escenario.

Protección cruzada

A finales del siglo 18, el físico inglés Edward Jenner, se dió cuenta que las mujeres que trabajaban en la industria de la leche rara vez se contagiaban de viruela. Gracias a esto, llegó a la correcta conclusión que las lecheras estaban protegidas contra el virus, ya que portaban otra patógeno (mucho menos dañino) llamado cowpox (o viruela bovina).

Comúnmente, el descubrimiento de Jenner se asocia con el desarrollo de la primera vacuna. Sin embargo, su hallazgo ilustra un concepto aún más fundamental: los virus existen en relación a otros y algunas veces pueden inhibir la habilidad de propagación de sus vecinos.

La protección cruzada que la viruela bovina produce sobre la común, es el resultado de la similitud estructural de ambos virus. Cuando una persona se infecta con el cowpox, el sistema inmune monta una respuesta rápida y de amplio espectro, seguida por una ataque más lento y específico hacia el patógeno.

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Luego de deshacerse de la infección, el cuerpo desarrolla una plantilla biológica de la forma del virus para poder reconocerlo rápidamente y así responder a futuras exposiciones. La estructura de la viruela es tan similar a la del cowpox que el cuerpo es capaz de derrotar al patógeno, incluso si sólo se vió expuesto al virus más débil.

“Los anticuerpos que se generan por medio de esta infección, permiten al cuerpo protegerse contra otros virus de la misma familia. Esto se presenta, principalmente, en virus con cápsulas o espículas externas que permiten la generación de anticuerpos. El ejemplo más claro de este fenómeno es la viruela”, explica el doctor Michel Serri, infectólogo de la Clínica Dávila.

Este concepto se volvió esencial para corroborar la efectividad de las vacunas contra la gripe. Cada año los científicos calculan qué cepas de influenza serán las más comunes en la siguiente temporada de contagios. Si bien los cálculos a menudo se equivocan, el contenido viral de la vacuna es lo suficientemente similar a los patógenos para evitar un gran número de infección.

La protección cruzada también explica por qué los adultos mayores combatieron inesperadamente bien la pandemia de influenza porcina de 2009; diferentes cepas de H1N1 circularon a comienzos del siglo 20 y cualquier persona que quedó expuesta a estas, retuvo la respuesta inmune en su memoria biológica durante décadas.

Este fenómeno también regula el ciclo de crecimiento y caída de la transmisión de los coronavirus que normalmente circulan en invierno. Las cuatro cepas más leves están divididas en dos pares genéticamente relacionados: los alfa y los beta, responsables de amplios brotes cada ciertos periodos de tiempo. En este caso, cada una inhibe a su pariente más cercano, conduciendo a ciclos de cada dos años aproximadamente.

El SARS-CoV-2 es un coronavirus del tipo beta, lo que significa que podría estar compitiendo contra dos patógenos similares en este preciso momento.

Un estudio reciente, demostró que el COVID-19 puede ser reconocido por el sistema inmune de las personas que hayan sido infectados con uno de las cepas leves alfa, o beta, de coronavirus. Esto no garantiza una protección cruzada, pero es una de las condiciones necesarias para que se desarrolle una.

En ciertas ocasiones, algunos virus no relacionados pueden inducir una protección cruzada. En 2009, la pandemia de H1N1 retrasó el peak de contagios de virus sincicial durante unas semanas. Asimismo, se han registrado diferentes variaciones en los peak de los brotes debido a este fenómeno, en un sinfín de enfermedades respiratorias. Esto se debe probablemente a las respuestas rápidas y amplias del sistema inmune. Cuando el cuerpo ya está defendiéndose, es capaz de combatir la infección de otros patógenos que entren a él.

Daño exacerbado

La protección cruzada es solo la mitad del cuento. Los virus también pueden exacerbar el daño que causa otro. Por ejemplo el VIH y el sarampión atacan directamente al sistema inmune, debilitando las defensas del cuerpo y dejando a las personas débiles frente a otros patógenos.

Sin embargo, existe un fenómeno bastante más extraño. En ocasiones, una cepa viral puede ayudar activamente a otra a invadir el cuerpo. El virus Dengue es el ejemplo más claro: una persona que se infecta por primera vez con el patógeno, puede sufrir síntomas leves, pero un segundo contagio podría ser mortal. Las cepa del dengue que causa una segunda infección, se transmite a través de los anticuerpos que combatieron la primera, causando síntomas mucho más severos.

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Un proceso similar podría ocurrir en el caso del SARS-CoV-2. Si fuera así, la primera infección de COVID-19 podría hacer que una segunda sea mucho peor.

¿Un posible remedio?

¿Puede ser la protección cruzada una de las respuestas contra la pandemia de COVID-19? “El SARS-CoV-2 es muy similar con el SARS-CoV-1, que fue el primer virus relacionado con esta enfermedad hace unos años atrás. Además cuenta con algunas reacciones cruzadas, según han demostrado estudios, con otro coronavirus que son más comunitarios”, explica Serri.

“Sin embargo, todavía no sabemos el tipo de inmunidad que genera, cuánto dura y qué tan protectora es, aún no se puede asegurar si estos patógenos pueden generar inmunidad cruzada con el SARS-CoV-2. Además, la resistencia a otros coronavirus, no es tan efectiva por lo que no se puede asegurar una protección contra el COVID-19”, agrega el el doctor Michel Serri.

Si bien el concepto de la inmunidad cruzada es algo que se utiliza de forma frecuente en los laboratorios con los antígenos que generan la inmunidad o, por ejemplo, el origen de las vacunas, hoy en día los especialistas están trabajando con las mismas cepas que provocan los focos de infección, desactivándolas, para que el cuerpo pueda generar una respuesta inmune efectiva.

“No sabemos realmente si los otros virus respiratorios pueden ser efectivos al momento de desarrollar una inmunidad cruzada. Sin embargo, es cierto que cuando existen peaks en las infecciones virales, las medidas de protección adoptadas por la gente pueden hacer que la tasa de infección de otros patógenos de temporada bajen”, concluye el especialista.