Investigadores del Instituto Baker de Corazón y Diabetes en Australia han dado un paso crucial hacia la reducción de la dependencia de inyecciones de insulina diarias para tratar la diabetes con su nueva investigación.

Este esperanzador tratamiento apunta a cómo las células progenitoras del conducto pancreático pueden ser reprogramadas para así imitar la función de las células β, las cuales generalmente en personas con diabetes Tipo 1 son ineficaces o de plano se encuentran ausentes.

Estudio con medicamentos ya existentes

Lo interesnate de esta investigación, es que el equipo exploró el uso de medicamentos ya aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA en sus siglas en inglés) de Estados Unidos.

Estos fármacos apuntan a la enzima EZH2 en tejido humano. ¿Cómo funciona? Bueno, dos inhibidores de molécula pequeña, GSK126 y Tazemetostat, previamente aprobados para tratamientos contra el cáncer, fueron empleados para liberar las restricciones impuestas por EZH2. Esto permitió que las células progenitoras del conducto pancreático desarrollaran funciones similares a las de las células β.

“Apuntar a EZH2 es fundamental para el potencial regenerativo de las células β. Las células ductales pancreáticas reprogramadas exhiben producción y secreción de insulina en respuesta a un desafío de glucosa fisiológica ex vivo”, escriben los investigadores en su artículo.

Anteriores investigaciones sugirieron que las células que dan origen al revestimiento del conducto pancreático podrían convertirse en algo similar a las células β en el entorno adecuado. Ahora, se tiene una buena idea de cómo lograrlo.

Lo crucial es que estas nuevas células pueden percibir los niveles de glucosa y ajustar la producción de insulina en consecuencia, al igual que las células β.

En la diabetes tipo 1, el sistema inmunológico del cuerpo destruye erróneamente las células β originales, lo que requiere la gestión de glucosa e insulina con inyecciones regulares.

¿Qué dicen las pruebas de laboratorio?

Las pruebas realizadas en muestras de tejido de dos personas con diabetes tipo 1 de 7 y 61 años, y una de 56 años sin diabetes, mostraron la misma reacción, sugiriendo su eficacia a lo largo de las generaciones.

Otro indicio positivo es que solo se necesitaron 48 horas de estimulación antes de que se reanudara la producción regular de insulina.

Hasta ahora, el proceso regenerativo ha sido incidental y carece de confirmación, más importante aún, los mecanismos epigenéticos que rigen dicha regeneración en humanos siguen siendo poco comprendidos”, concluyó epigenetista Sam El-Osta, parte del estudio.

Aproximadamente 422 millones de personas viven con diabetes en todo el mundo, dependiendo de la verificación y gestión manual de los niveles de glucosa en sangre. Aunque las pruebas clínicas aún están por venir, este enfoque regenerativo representa un avance importante hacia el desarrollo clínico.

La investigación se publicó en la revista Signal Transduction and targeted Therapy.

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