Para aproximadamente una de cada cien personas, consumir alimentos con gluten puede desencadenar una reacción autoinmune dolorosa conocida como enfermedad celíaca.

Hasta ahora, la única forma de prevenir los síntomas, como hinchazón, dolor y diarrea, era evitar completamente el gluten, una tarea difícil y, según expertos, insuficiente.

Un equipo internacional de científicos, liderado por la Universidad McMaster en Canadá, ha logrado un avance significativo en la comprensión de esta enfermedad. Utilizando ratones transgénicos, los investigadores identificaron que las células que recubren el intestino desempeñan un papel fundamental en las primeras etapas de la reacción autoinmune al gluten.

En el estudio, publicado en la revista Gastroenterology, los expertos afirmaron que estas células no solo liberan enzimas que transportan y alteran fragmentos de gluten, haciéndolos más reconocibles para el sistema inmunológico, sino que también presentan directamente estos fragmentos a las células inmunitarias, iniciando la respuesta autoinmune.

La enfermedad celíaca es causada por una respuesta inmunológica desencadenada por proteínas del gluten, presentes en alimentos como el trigo, la cebada y el centeno.

Alrededor del 90% de las personas diagnosticadas con esta condición portan genes que codifican las proteínas HLA-DQ2.5 o HLA-DQ8, las cuales son responsables de presentar fragmentos de gluten al sistema inmunológico.

Sin embargo, no todos los que portan estos genes desarrollan la enfermedad. Para que ocurra la reacción, los fragmentos de gluten deben atravesar la pared intestinal, proceso facilitado por las células intestinales que también juegan un rol en la inflamación.

Los hallazgos del equipo ofrecen una nueva perspectiva sobre los mecanismos detrás de la enfermedad celíaca y abren la puerta a posibles terapias que podrían bloquear la interacción entre el gluten y las células inmunitarias, permitiendo que las personas afectadas puedan disfrutar de alimentos con gluten sin sufrir las consecuencias.

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